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近日，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院王宏林課題組揭示了病毒感染在激發(fā)銀屑病（尋常型銀屑病）發(fā)生發(fā)展中的重要作用，打破了“銀屑病是細(xì)菌特別是鏈球菌引起”的以往認(rèn)知。該研究首次報(bào)道病毒或是引發(fā)銀屑病的關(guān)鍵因素，或?yàn)殂y屑病的有效預(yù)防及治療提供了新思路。該成果4月4日在線發(fā)表于歐洲分子生物學(xué)組織旗下的國際著名期刊《分子醫(yī)學(xué)》。

圖為王宏林教授

銀屑病危害全世界1-3%人口，患者人數(shù)達(dá)1.45億，中國大約有800萬-1000萬患者。由于銀屑病累及皮膚和全身各處，嚴(yán)重影響病人的生活質(zhì)量，還會(huì)引起并發(fā)癥，最常見的并發(fā)癥是代謝綜合征、心血管疾病和銀屑病型關(guān)節(jié)炎。2013年，世界衛(wèi)生組織在第六十七屆大會(huì)上將銀屑病列為全球性健康問題。近年來，陸續(xù)有報(bào)道表明銀屑病的發(fā)病受遺傳因素和外界環(huán)境影響，但其病因?qū)W機(jī)制尚不清楚。

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維甲酸誘導(dǎo)基因I（RIG-I，基因名DDX58）早在2012年就被確認(rèn)為銀屑病的易感基因，其作為胞質(zhì)內(nèi)的模式識別受體，能夠感知胞內(nèi)病毒感染并啟動(dòng)下游信號通路抵抗病毒入侵。在王宏林研究員的指導(dǎo)下，博士研究生朱慧媛等發(fā)現(xiàn)在銀屑病患者和類銀屑病小鼠模型皮損中，RIG-I是顯著上調(diào)的。RIG-I的特異性配體可直接引起銀屑病關(guān)鍵致炎因子IL-23的分泌并誘發(fā)小鼠皮膚異常增厚；在無任何微生物的環(huán)境中，IL-23不能夠介導(dǎo)小鼠類銀屑病的發(fā)生，而RIG-I的基因剔除顯著減輕小鼠類銀屑病的癥狀。由此，研究人員提出包括甲型流感病毒、家畜和禽類紐卡斯?fàn)柫鞲胁《尽⒑粑篮习《竞捅透窝撞《驹趦?nèi)的RNA病毒或是引發(fā)銀屑病的關(guān)鍵因素。作為人體內(nèi)的重要細(xì)胞因子，IL-23主要是用來對抗包括病毒在內(nèi)的微生物感染，而攜帶銀屑病易感基因的個(gè)體在對抗病毒時(shí)由于信號通路異常，容易失控過量表達(dá)，從而引發(fā)銀屑病。

“對于攜帶銀屑病易感基因的人群來說，抵抗病毒的抗感染因子失控過量表達(dá)就有可能激發(fā)銀屑病。”王宏林解釋說，以往已有臨床觀察發(fā)現(xiàn)銀屑病患者不易感冒，而一旦感冒會(huì)加劇銀屑病病情，這可能與這類人群抗病毒信號通路及因子異常活躍相關(guān)；同時(shí)銀屑病患者秋冬癥狀易復(fù)發(fā)或加重，推測可能是與秋冬流感病毒肆虐有關(guān)。另外，在臨床上丙肝患者銀屑病發(fā)病率高，也可能與丙肝病毒參與銀屑病的發(fā)生發(fā)展相關(guān)。此次基礎(chǔ)研究提出的發(fā)病機(jī)制新假說為以往臨床觀察到的現(xiàn)象提供了有力的解釋，將對后續(xù)對臨床治療銀屑病產(chǎn)生有導(dǎo)向性的啟示，或能推動(dòng)針對抗病毒免疫應(yīng)答異常的靶向治療。

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